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下肢深静脉血栓形成的病理生理

发布时间:2011-10-21 21:19:30作者:百年养生网出处:百年养生网

所在栏目:腿部病症

(一)血栓的起源部位

静脉血栓可发于身体各种部位,如四肢的深、浅静脉,胸腹壁浅静脉,肠系膜静脉,腔静脉,门静脉,颈静脉,矢状窦以及内脏静脉等。深静脉血栓形成最常见的是下肢,约占90%;上肢较少见,约占4%。

大量尸体解剖证实,下肢深静脉血栓可起源于足底至下腔静脉的任何位置,如髂、股、?静脉,但绝大多数源于腓肠肌静脉丛的瓣膜袋和足底窦间隙。源于其他部位的血栓多是静脉局部损伤的结果,特别右髂总动脉跨越左髂总静脉处,部分病人的血栓往往局限在此处。在瓣膜袋内,血液或是滞留或呈湍流,因此血细胞极易沉积,特别是红细胞。正常情况下,腓肠肌不断收缩,可将沉积的血细胞冲走而不会形成血栓,在病理状态下,这些沉积的细胞可触发凝血机制,最终形成牢固的血栓。

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(二)血栓的性质

根据血栓结构的不同,一般将血栓分为三种。

1.白色血栓

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组成以血小板、纤维蛋白和白细胞为主,有少量红细胞。外观成灰白色,表面粗糙、卷曲、有条纹,主要见于动脉内。血栓的形成可能首先是管壁创伤,因此呈现附壁血栓。

2.红色血栓

红色血栓外观成暗红色,质均匀,富有弹性,主要结构为红、白细胞、纤维蛋白网络及少量血小板,多见于血流瘀滞的静脉。血栓与管壁粘附较疏松、易脱落而产生栓塞。

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3.混合血栓

混合血栓在结构上可划分为由白血栓组成的头部,由红血栓与白血栓组成的体部及红血栓组成的尾部,血栓头常粘附血管壁上。

自发性下肢深静脉血栓多数属于红色血栓,极易脱落。静脉壁受到机械性损伤后形成的血栓多属混合性血栓,血栓头部与管壁粘连紧密,较少脱落形成栓塞。

(三)静脉血栓的形成和演变

多数静脉血栓起源于瓣膜袋,血栓形成后通过添加程序而滋长,同时激活纤溶系统而自发性溶栓。凝血、抗凝血与纤溶系统的功能优势决定了血栓的演变,或是自溶消失、或局限于发病部位、或广泛延伸和滋长。血栓的繁衍滋长开始时总是顺静脉血流方向,当管腔阻塞时,血栓可逆行发展,最终使整个深静脉系统广泛阻塞。新鲜血栓的起始部位与管壁粘附较紧,而血栓尾质地松软、类似果冻样、往往飘浮于血流中,在受到挤压或侧支血流的冲击下极易断裂脱落,出现肺栓塞。

血栓形成后,新的肉芽组织长入栓子中,而栓子本身发生溶解和吸收,最后被结缔组织替代,此过程称血栓机化。机化过程在血栓形成后24~48小时开始,一般从栓子中央到外周,此时粒细胞和血小板释放的蛋白水解酶使纤维蛋白网架分解,而血管内皮细胞向血栓内增殖长入,使血栓牢固地附着在管壁上。至第10天,血栓中有大量的胶原纤维和网状纤维形成,至2周时,栓子中出现组织细胞。一些滋养血管滋生的毛细血管进入栓子内,其管腔直径逐渐扩大,腔内渐渐充满血管。栓子本身的收缩和溶解,使栓子与血管壁间出现间隙,内皮细胞在栓子表面长入并覆盖,形成血流通道,称为再通。下肢深静脉血栓通常在数月或数年有35%发生完全再通,55%发生部分再通。机化的血栓由于钙质沉着而发生钙化,形成静脉结石,其原因与机化过程迟缓有关。

(四)血栓形成后机体的病理变化

1.静脉高压

静脉阻塞远端,压力升高。小静脉、毛细静脉处于瘀血状态,内皮细胞缺氧、代谢产物积聚使血管通透性增高,管内体液移向组织间隙造成水肿,严重者发生漏出性出血。平时处于闭塞状态的交通支扩张与近侧深、浅静脉吻合形成侧支,如股外侧浅静脉、旋髂外侧浅静脉、阴部外静脉等借吻合支达对侧躯干,或向上经腹壁至奇静脉和胸廓内静脉。急性期如侧支不能完全代偿,则引起组织进行性瘀血、水肿,甚至出血、坏死。

2.静脉功能不全

下肢深静脉血栓形成后,血栓机化,瓣膜彻底破坏,静脉长期处于瘀滞状态,引起深静脉血栓形成后综合征,症状类似原发性静脉瓣膜关闭不全,但更为严重。

3.栓塞静脉血栓最严重的并发症是血栓脱落后造成肺栓塞,发生率在50%以上,但临床出现栓塞症状的仅占10% ~30%,严重肺栓塞可在半小时内迅速死亡。近年发现,静脉栓子可经右心房进入左心房造成多发性动脉栓塞,称为“反常栓塞”。

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